C’est le chef de file des maladies inflammatoires. Maladie dont la fréquence touche environ 1% de la population, avec une prépondérance chez la femme (environ 75% des cas). La maladie peut débuter à tout âge (même chez l’enfant). Le pic le plus fréquent est à 40, 50 ans.
C’est une pathologie inflammatoire des articulations qui se caractérise par des déformations et des destructions dont la gravité est très variable.
Lien vers traitement kiné : https://www.kine-web.com/polyarthrite-rhumatoide-et-kinesitherapie-tableau-traitement-seance
I. PHYSIOPATHOLOGIE.
1.Les lésions.
Initialement c’une synovite (inflammation de la membrane synoviale), dc une patho inflammatoire, chronique et prolongée.
La mbne synoviale va s’épaissir par prolifération anormale des cellules et former une tumeur intra-articulaire appelée PANNUS.
Il y aura vasodilatation, œdème et synthèse de subst chimiques :
-Prostaglandines.
-Kinines.
-Protéases surtt contre le collagène ; csqce : destruction + ou – rapide des autres élts de l’articulation en part cartilage articulaire et appareil capsulo-ligamentaire.
Il va également y avoir la présence de gb blancs, notamment lymphocytes et polynucléaires.
2.Les origines de cette synovite.
-C’est une maladie auto-immune. Elle est due à la synthèse d’auto-anticorps qui vont attaquer les T articulaires. Parmi ces anticorps on trouve la γ globuline : c’le facteur rhumatoïde.
-Il y a 1 facteur génétique prédisposant : présence du gène HLA DR4.
-On pense que le facteur déclenchant de la maladie est une infection virale.
II.LES SIGNES CLINIQUES DE LA MALADIE.
1.Les signes articulaires.
Il s’agit d’une maladie de longue durée.
a.La phase de début.
-Douleurs articulaires de type inflammatoire, cad persistant au repos et réveillant la nuit
-Tuméfaction articulaire, c’est à dire une augmentation de volume de l’articulation qui est due à l’œdème de la région.
-Signes cutanés qui sont rougeur et chaleur surtt pr les articulations superficielles.
-Diminution des amplitudes articulaires, ac un enraidissement max le matin au réveil au cours des 1ers mvts = dérouillage matinal.
-Localisations articulaires :
•Le poignet, les MCP et les IPP.
•Ens pvent s’ajouter le genou et les MTP.
La 1ère poussée dure en général pls mois ; habituellement l’atteinte est symétrique.
-Quelques fois les débuts st atypiques, c’est à dire commence par :
•Une monoarthrite, en général du genou.
•Une ténosynovite, en général au niveau de la main : ténosynovite des fléchisseurs qui entraîne un syndrome du canal carpien.
•Au bout d’un certain tps il y a une rémission des signes chroniques, parfois totale. Ceci est rare spontanément ms survient ac un traitement approprié.
b.La phase d’état.
La PR évolue par séries de poussées et de remissions.
A ce stade on retrouve tous les signes cliniques précédents mais cette phase se caractérise par l’apparition des déformations articulaires qui s’accentuent au cours des poussées.
Le degrés de déformation est très variable selon les individus.
LOCALISATIONS DES DEFORMATIONS :
La main et le poignet :
-Au niveau de la radio-carpienne :
•Rotation radiale du carpe (déviation en dh en abd).
•Flexion de la radio-carpienne ac sur le plan anatomique une subluxation ant du carpe par/ au radius.
-Au niveau de la radio-cubitale :
•Subluxation postérieure de la tête du cubitus due à la destruction des ligaments radio-cubito inférieurs. On peut réduire cette saillie en la remettant manuellement à sa place ms quand on relâche, cette saillie réapparaît. On parle du signe de la touche de piano.
-Au niveau de la MCP :
•Déviation en dedans de P1 entraînant le reste des doigts : on parle de coup de vent cubital.
•Enraidissement en flexion.
-Au niveau des inters phalangiennes : Surtt au niveau des 4 derniers doigts. On note trois types de déformations :
•Le doigt en boutonnière : IPP en flexion et IPD en extension ; ceci est dû à la rupture de l’IPP de la bandelette médiane de l’appareil extenseur. Ainsi la tête de P1 va glisser entre les bandelettes latérales de l’appareil extenseur.
•Le doigt en col de signe : IPP en hyperextension et IPD en flexion ; ceci est dû à la subluxation ant de la base de P1 par/ à la tête du méta qui a pour effet de déplacer vers l’arrière l’axe de traction des interosseux et donc d’augmenter l’extension de P2 sur P1. C’la d déformation la + gênante.
•Le doigt en maillet : Flexion de l’IPD qui est due à la rupture du tendon extenseur par la synovite de l’IPD.
-Au niveau du pouce : On peut avoir deux déformations :
•Le pouce adductus : C’est la même chose que la rhizarthrose. Add du 1er méta et hyperextension compensatrice de la MCP dues à la destruction de la trapézo-métacarpienne.
•Le pouce en Z : Flexion de la MCP et hyperextension de l’IP dues à une rupture de l’appareil extenseur.
Le coude :
-Enraidissement en flexion ce qui entraîne une perte d’amplitude articulaire.
-Déviation latérale de l’avt-bras (valgus ou varus) due à la destruction de l’app ligamentaire ; csqce : hyper laxité latérale.
Les épaules :
-Enraidissement en adduction coude au corps et en rotation interne.
-Rupture de la coiffe des rotateurs par la synovite de la gléno-humérale.
Le pied :
-Au niveau de la tibio-tarsienne : Enraidissement en flexion plantaire (léger équin).
-Au niveau de la médio-tarsienne et de la sous-astragalienne :
Douleur à la marche ; A la longue affaissement de la voûte plantaire, csqce pied plat svt associé à un valgus ; en général l’atteinte est bilatérale.
-Au niveau des métatarso-phalangiennes :
•Hallux valgus par destruction de la MCP.
•Autres orteils : déviation en valgus (dh) sf le 5ème qui est dévié en dd ss l’effet de la chaussure ; Csqce : avt pied triangulaire, ac orteils médians rétractés en griffe.
Les genoux :
-Il va y avoir douleur, augmentation de vol, signes inflammatoires : rougeur, chaleur…
-Enraidissement en flexion associé à une amyotrophie du quadriceps et à une rétraction des ischios.
La hanche :
-Tableau clinique de coxopathies ac douleur inf irradiant vers le genou.
-Enraidissement en flexum et qq fois en RE.
-C’ une atteinte très imp ms rare.
Le rachis cervical :
En particulier des articulations atloïdo-axoïdienne et surtt aloïdo-odontoïdienne ; il va y avoir destruction du ligt post ; csqce : luxation ant de l’atlas par/ à l’axis et dc rétrécissement du canal rachidien ac compression de la moelle.
C’ une atteinte fréquente, au moins 1 sur 2 ; par contre la compression de la moelle est rare.
c.Evolution générale de cette maladie.
-En général cette maladie dure une 20aine d’années ; les phénomènes inflammatoires disparaissent peu à peu, les déformations s’arrêtent ms celles pré existantes persistent.
-Il existe des guérisons spontanées, c’est à dire qu’après 2 ou 3 poussées inflammatoires, la polyarthrite cesse. Ceci se rencontre dans 5 à 10% des cas et elles n’entraînent pas de séquelles.
-Il y a des rémissions provisoires. Par exemple :
•Pendant la grossesse. Cependant, en général nous allons avoir une rechute après cette grossesse.
•Lors des hépatites virales.
-L’importance de la maladie est variable selon les patients : environ ¼ sont bénignes, c’est à dire n’entraînant pas de déformations importantes ni d’handicaps fonctionnels.
Par contre, ¼ sont graves et entraînent un handicap imp.
2.Les signes extra-articulaires.
Leur pt commun : ils st surtt présents ds les formes sévères de la maladie.
-Les signes cutanés : Ce sont des nodules rhumatoïdes = tuméfaction surtt à la face postérieure des coudes.
-Les signes vasculaires : Ischémie par artérite.
-Les complications neurologiques : Inflammation N périphérique ac déficit sensitivo-moteur.
-Atteintes pleuro-pulmonaires.
-Les signes cardiaques : péricardites.
-Les signes oculaires :
•Sécheresse oculaire due à l’inflammation et la destruction des glandes lacrymales.
•Inflammation de l’œil.
-Les signes osseux : ostéoporose.
III.Les signes paracliniques.
-Les radios qui montrent :
•Décalcification, déminéralisation.
•Pincement de l’interligne articulaire.
•Présence de géodes.
-Des examens biologiques :
•Analyse sanguine :
→Syndrome inflammatoire (augmentation de la VS, des gb blancs, des leucocytes, des plaquettes, anémie, et dosage de la CRP = protéine qui donne le reflet du degrés d’inf.
→Recherche du facteur rhumatoïde (présents chez les ¾ des malades).
→Recherche des anticorps anti-nucléaire et anti- kératine.
IV.Le traitement.
-Médical :
•Voie générale :
→Les anti-inflammatoires non stéroïdien (AINS).
But : diminuer les douleurs et temporairement l’inf ; ms pas d’effet sur l’évolution.
→Les traitements de fond :
But : entraîner une rémission prolongée de la maladie. Ces médicaments nécessitent une surveillance du foie, rein…
Pb : au bout de qq tps l’efficacité disparaît.
→Les corticoïdes :
But : effet sur les symptômes immédiats et également effet de traitement de fond.
•Voie locale :
→Les infiltrations de corticoïdes.
→La synoviorthèse : On injecte un produit radioactif ds l’articulation qui va entraîner la nécrose de la mbne synoviale qui par la suite se reformera de façon saine.
Contre-indications : enfants et femmes susceptibles de procréer.
-La rééducation fonctionnelle :
•Lors des poussées inflammatoires : immobilisation, orthèse de repos, massage antalgique et contraction isométrique.
•En période de rémission : mobilisation active et passive pour restaurer les amplitudes et la F musculaire et corriger les attitudes vicieuses ; ergothérapie.
-La chirurgie :
•Des synovectomies : Ablation de la membrane synoviale. Ceci se fait surtt au niveau du poignet.
•Les arthrodèses : Surtt au poignet et au tarse, ainsi qu’au niveau cervical pr éviter les complications nodulaires.
•Des prothèses articulaires : Hanche, genou, épaule, ms aussi MCP.
